Jean-Philippe Gratton

Les cellules endothéliales tapissent la totalité des vaisseaux sanguins, elles sont ainsi positionnées stratégiquement afin d’influencer le flot sanguin et le développement de nouveaux vaisseaux. Nous consacrons nos travaux à l’étude des mécanismes cellulaires qui contrôlent la prolifération, la survie et la différentiation des cellules endothéliales. Grâce à des techniques de biologie moléculaire et cellulaire ainsi qu’à de la pharmacologie moderne, nous étudions les éléments qui régulent la signalisation intracellulaire de certains facteurs de croissance endothéliaux. Entre autre, nous étudions l’influence des mouvements intracellulaires du récepteur au facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) sur sa signalisation ainsi que les implications cellulaires de sa localisation dans certains microdomaines membranaires. De plus, nous tentons d’identifier de nouvelles composantes de la signalisation endothéliale du VEGF qui affectent la libération d’oxyde nitrique (NO) des cellules endothéliales. L’étude de la biologie des cellules endothéliale a une importance dans le domaine des maladies cardiovasculaires ainsi que dans l’étude du développement de nouveaux vaisseaux dans les tumeurs (angiogénèse).

Thématique de recherche

• Implication des microdomaines lipidiques de la membrane plasmique dans les mécanismes de la signalisation intracellulaire du VEGF
• Régulation de la synthase endothéliale du monoxyde d'azote (eNOS)
• Étude des mécanismes cellulaires qui contrôlent la prolifération, la survie et la différentiation des cellules endothéliales
• Dysfonctions endothéliales
• Angiogénèse tumorale

Jean-Philippe Gratton a dirigé l'unité Biologie des cellules endothéliales de l'Institut de recherches cliniques de Montréal depuis 2002. Il est également directeur du Département de pharmacologie de l'Université et titulaire de la Chaire de recherche de l’Université de Montréal en signalisation des cellules endothéliales et angiogénèse depuis 2013.

• 12-08-2010 Le Dr Jean-Philippe Gratton identifie le mécanisme cellulaire qui module la perméabilité vasculaire