Jonathan Brouillette

Thèmes de recherche: Notre laboratoire effectue de la recherche sur la maladie d’Alzheimer et les problèmes de mémoire qui surviennent avec l’âge. L’objectif premier de nos travaux de recherche est de trouver les molécules qui fonctionnent de manière anormale dans les cellules du cerveau des patients Alzheimer ou des personnes âgées qui ont des pertes de mémoire. Trouver les molécules dysfonctionnelles qui causent ces déficits de mémoire permettrait de développer des médicaments capables d’arrêter ou diminuer la progression de la maladie d’Alzheimer.

Techniques: Comme les changements moléculaires et cellulaires peuvent difficilement être étudiés directement chez les patients Alzheimer, nous utilisons des modèles animaux ou de culture cellulaire pour répondre à ces questions. Les molécules potentiellement intéressantes peuvent ensuite être validées chez l’humain et servir pour développer de nouveaux médicaments contre la maladie d’Alzheimer. Les molécules d’intérêts sont étudiées au laboratoire à l’aide de différentes techniques de biologie moléculaire et cellulaire (par exemple: western blot, immunohistochimie, immunofluorescence, ELISA, immunoprécipitation et PCR quantitative en temps réel. Nos modèles animaux sont testés dans divers tests de comportement (par exemple: piscine de Morris, reconnaissance d’objet, labyrinthe en forme de Y, labyrinthe en croix surélevé et test du champ ouvert). Le sommeil des animaux est enregistré au laboratoire par électroencéphalographie (EEG) et électromyographie (EMG).

• 2019 - Professeur sous octroi agrégé - Pharmacologie et Physiologie - Université de Montréal (Canada)
• 2016 - Professeur sous octroi adjoint - Pharmacologie et Physiologie - Université de Montréal (Canada)
• 2014 - Professeur-chercheur adjoint - Pharmacologie et Physiologie - Université de Montréal (Canada)
• 2014 - Chercheur – Centre de biomédecine - Université de Montréal (Canada)
• 2011 - Associé de Recherche - Neuroscience - Université Yale (USA)

• Membre de la Society for Neuroscience (SFN)
• Membre de la Plateforme de Recherche Fondamentale et Génie Biomédicale de l'Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal
• Membre de la Société Canadienne de Chronobiologie (SCC)
• Membre du réseau Approches Fondamentales et Innovatrices de la Recherche sur la Maladie d'Alzheimer au Québec (AFIRMAQ)
• Membre du Réseau Québécois de Recherche sur le Vieillissement (RQRV): Regroupements thématiques Cognition et Nutrition
• Membre de l’Association Canadienne de Gérontologie (ACG)
• Membre de l’Association Canadienne des Neurosciences (CAN-ACN)

Publications avec comités de pairs

Sajadi A, Provost C, Pham B, Brouillette J (2016) Neurodegeneration in an animal model of chronic amyloid-beta oligomer infusion is counteracted by antibody treatment infused with osmotic pumps. Journal of Visualized Experiments; 114, e54215.

→ Article ayant reçu le prix international Alzet-JoVE

Xu J, Chatterjee M, Baguley TD, Brouillette J, Kurup P, Ghosh D, Kanyo J, Zhang Y, Seyb K, Ononenyi C, Foscue E, Anderson GM, Gresack J, Cuny GD, Glicksman MA, Greengard P, Lam TT, Tautz L, Nairn AC, Ellman JA, Lombroso PJ (2014) Inhibitor of the tyrosine phosphatase STEP reverses cognitive deficits in a mouse model of Alzheimer’s disease. PLoS Biology; 12(8):e1001923. (IF: 12.7)

→ Media: http://www.topsante.com;  http://www.newsweek.com;  http://www.sciencesetavenir.fr; http://www.sciencedaily.com; http://alzheimersnewstoday.com; http://www.medicaldaily.com; http://www.brightfocus.org

Brouillette J (2014) The effects of soluble Aβ oligomers on neurodegeneration in Alzheimer's disease. Current Pharmaceutical Design; 20(15):2506-2519. (IF: 4.8)

→ Invitation pour la publication de ce manuscrit

Carty N, Xu J, Kurup P, Brouillette J, Goebel-Goody SM, Austin DR, Yuan P, Chen G, Correa PR, Pittenger C, Lombroso P (2012) The tyrosine phosphatase STEP: implications in schizophrenia and the molecular mechanism underlying antipsychotic medications. Translational Psychiatry; 2:e137 1-11. (IF: 5.6)

Brouillette J, Caillierez R, Zommer N, Alves-Pires C, Benilova I, Blum D, De Strooper B, Buée L (2012) Neurotoxicity and memory deficits induced by soluble low-molecular-weight amyloid-β1-42 oligomers are revealed in vivo by using a novel animal model. Journal of Neuroscience; 32(23):7852–7861. (IF: 7.3)

→ Communiqué de presse sur le site Alzforum: Assessing Aβ oligomers toxicity in live animals

→ Article ayant reçu le prix Age Plus de l’Institut du vieillissement des IRSC

Le Freche H*, Brouillette J* [First Co-Author], Fernandez-Gomez F, Patin P, Caillierez R, Zommer N, Sergeant N, Buée-Scherrer V, Lebuffe G, Blum D, Buée L (2012) Tau phosphorylation and sevoflurane anesthesia: an association to postoperative cognitive impairment. Anesthesiology; 116(4):779-787. (IF: 6.2)

→ Éditorial accompagnant cet article: Eckenhoff RG, Planel E (2012) Postoperative cognitive decline: where art Tau? Anesthesiology; 116(4):751-752.

Belarbi K, Burnouf S, Fernandez-Gomez FJ, Desmercières J, Troquier L, Brouillette J, Tsambou L, Grosjean ME, Caillierez R, Demeyer D, Hamdane M, Schindowski K, Blum D, Buée L (2011) Loss of medial septum cholinergic neurons in THY-Tau22 mouse model: what links with tau pathology? Current Alzheimer Research; 8(6): 633-638. (IF: 5.0)

Benoit CE, Bastianetto S, Brouillette J, Tse Y, Boutin JA, Delagrange P, Wong T, Sarret P, Quirion R (2010) Loss of quinone reductase 2 function selectively facilitates learning behaviors. Journal of Neuroscience; 30(38):12690-12700. (IF: 7.3)

Doggui S*, Brouillette J* [First Co-Author], Chabot JG, Farso M, Quirion R (2010) Possible involvement of transthyretin in hippocampal beta-amyloid burden and learning behaviors in a mouse model of Alzheimer's disease (TgCRND8). Neurodegenerative Diseases; 7(1-3):88-95. (IF: 3.8)

Tong XK, Nicolakakis N, Fernandes P, Ongali B, Brouillette J, Quirion R, Hamel E (2009) Simvastatin improves cerebrovascular function and counters soluble amyloid-beta, inflammation and oxidatives stress in aged APP mice. Neurobiology of Disease; 35(3): 406-414. (IF: 5.4)

Brouillette J, Quirion R (2008) Transthyretin: a key gene involved in the maintenance of memory capacities during aging. Neurobiology of Aging; 29(11): 1721-1732. (IF: 6.0)

Brouillette J, Quirion R (2008) The common environmental pollutant dioxin induced memory deficits by altering the estrogen pathways and a major route of retinol transport involving transthyretin. Neurotoxicology; 29(2): 318-327. (IF: 3.1)

Bastianetto S*, Brouillette J* [First Co-Author], Quirion R (2007) Neuroprotective effects of natural products: interaction with intracellular kinases, amyloid peptides and a possible role for transthyretin. Neurochemical Research; 32(10): 1720-1725. (IF: 2.3)

Brouillette J, Young D, During MJ, Quirion R (2007) Hippocampal gene expression profiling reveals the possible involvement of Homer1 and GABAB receptors in scopolamine-induced amnesia. Journal of Neurochemistry; 102(6): 1978-1989. (IF: 4.5)

Cloutier F, Ongali B, Deschamps K, Brouillette J, Neugebauer W, Couture R (2006) Upregulation of tachykinin NK-1 and NK-3 receptor in the spinal cord of spontaneously hypertensive rat: impact on the autonomic control of blood pressure. British Journal of Pharmacology; 148: 25-38. (IF: 4.4)

Brouillette J, O'Donnell J, Díaz-Ruiz O, Godbout R, Quirion R (2003) Hippocampal gene expression profiles in memory-impaired and memory-unimpaired aged rats. Brain Aging; 3: 21-25.

O'Donnell J, Stemmelin J, Nitta A, Brouillette J, Quirion R (2003) Gene expression profiling following NMDA receptor blockade-induced learning deficits in rats. Synapse; 50: 171-180. (IF: 3.0)

Brouillette J, Couture R (2002) Evidence for a GABAB receptor component in the spinal action of substance P (SP) on arterial pressure in the awake rat. British Journal of Pharmacology; 136: 1169-1177. (IF: 4.4)