Jonathan Brouillette

Photo Jonathan Brouillette close up

Titre : Professeur sous octroi agrégé,

Département de pharmacologie et physiologie, Faculté de médecine

Adresse : Université de Montréal

Pavillon Paul-G.-Desmarais, Labo 2220

2960, chemin de la Tour
Montréal (Québec)  H3T 1J4

Téléphone : Tél : 514-343-2498 poste 3364
Courriel: jonathan.brouillette@umontreal.ca


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Les stagiaires de premier cycle (baccalauréat) et les étudiants de deuxième cycle (maîtrise et doctorat) peuvent soumettre leur candidature à l’adresse courriel suivante : jonathan.brouillette@umontreal.ca. Veuillez envoyer votre CV, votre plus récent relevé de notes et une lettre de motivation. Les candidatures incomplètes ne seront pas prises en considération. Les candidats sont évalués en fonction de la qualité de leur dossier académique, leur motivation et leur enthousiasme à se joindre à notre équipe.

Les stagiaires post-doctoraux doivent avoir un très bon dossier de publication et la préférence est accordée aux candidats ayant une expérience en pharmacologie et physiologie, en neuroscience, en biologie moléculaire et cellulaire et en comportement animale. Le candidat doit avoir un intérêt marqué pour la recherche portant sur la maladie d’Alzheimer ou les troubles de mémoire survenant avec l’âge. Veuillez envoyer votre CV, votre plus récent relevé de notes et une lettre de motivation à l’adresse courriel suivante : jonathan.brouillette@umontreal.ca.


Thèmes

  • Neuroscience, maladie d’Alzheimer, vieillissement, mémoire, sommeil, neurodégénérescence, anesthésie, amyloïde-bêta (Aβ), tau, transthyrétine, phosphatase STEP

Approches techniques

  • Modèle animal, test de comportement animal, électroencéphalographie (EEG) et électromyographie (EMG), stéréotaxie, injection in vivo, western blot, immunohistochimie, microscopie, PCR quantitative en temps réel, microarray, culture cellulaire, immunoprécipitation, ELISA

Entrevues diffusées


Publications choisies

  • Hector A, Provost C, Delignat-Lavaud B, Bouamira K, Menaouar CA, Mongrain V & Brouillette J (2023) Hippocampal injections of amyloid-beta oligomers alter electroencephalographic activity during wake and slow wave sleep in rats. Alzheimer’s Research and Therapy, 15:174
  • Lamontagne-Kam D, Ulfat AK, Hervé V, Vu TM & Brouillette J (2023) Implication of tau propagation on neurodegeneration in Alzheimer’s disease. Frontiers in Neuroscience, 17:1219299
  • Vu TM, Hervé V, Ulfat AK, Lamontagne-Kam D & Brouillette J (2023) Impact of non-neuronal cells in Alzheimer’s disease from a single-nucleus profiling perspective. Frontiers in Cellular Neuroscience, 17:1208122
  • Hector A & Brouillette J (2021) Hyperactivity induced by soluble amyloid-beta oligomers in the early stages of Alzheimer’s disease. Frontiers in Molecular Neuroscience, 10:600084
  • Dufort-Gervais J, Provost C, Charbonneau L, Norris C, Calon F, Mongrain V & Brouillette J (2020) Neuroligin-1 is altered in the hippocampus of Alzheimer’s disease patients and mouse models, and modulates the toxicity of amyloid-beta oligomers. Scientific Reports, 10:6956
  • Hector A, McAnulty C, Piché-Lemieux MÉ, Alves-Pires C, Buée-Scherrer V, Buée L & Brouillette J (2020) Tau hyperphosphorylation induced by the anesthetic agent ketamine/xylazine involved the calmodulin-dependent protein kinase II. FASEB J, 34:2968-2977
  • Dufort-Gervais J, Mongrain V & Brouillette J (2019) Bidirectional relationships between sleep and amyloid-beta in the hippocampus. Neurobiology of Learning and Memory, 160:108-117
  • Castonguay D, Dufort-Gervais J, Ménard C, Chatterjee M, Quirion R, Bontempi B, Schneider JS, Arnsten AFT, Nairn A, Norris CM, Ferland G, Bézard E, Gaudreaud P, Lombroso P & Brouillette J (2018) The tyrosine phosphatase STEP is involved in age-related memory decline. Current Biology; 28(7): 1079-1089
  • Xu J, Chatterjee M, Baguley TD, Brouillette J, Kurup P, Ghosh D, Kanyo J, Zhang Y, Seyb K, Ononenyi C, Foscue E, Anderson GM, Gresack J, Cuny GD, Glicksman MA, Greengard P, Lam TT, Tautz L, Nairn AC, Ellman JA & Lombroso PJ (2014) Inhibitor of the tyrosine phosphatase STEP reverses cognitive deficits in a mouse model of Alzheimer’s disease. PLoS Biology; 12(8): e1001923
  • Brouillette J (2014) The effects of soluble Aβ oligomers on neurodegeneration in Alzheimer’s disease. Current Pharmaceutical Design; 20(15): 2506-2519
  • Carty N, Xu J, Kurup P, Brouillette J, Goebel-Goody SM, Austin DR, Yuan P, Chen G, Correa PR, Pittenger C & Lombroso P (2012) The tyrosine phosphatase STEP: implications in schizophrenia and the molecular mechanism underlying antipsychotic medications.Translational Psychiatry; 2: e137 1-11
  • Brouillette J, Caillierez R, Zommer N, Alves-Pires C, Benilova I, Blum D, De Strooper B, Buée L (2012) Neurotoxicity and memory deficits induced by soluble low-molecular-weight amyloid-β1-42 oligomers are revealed in vivo by using a novel animal model. Journal of Neuroscience; 32(23): 7852–7861
  • Le Freche H*, Brouillette J* [First Co-Author], Fernandez-Gomez F, Patin P, Caillierez R, Zommer N, Sergeant N, Buée-Scherrer V, Lebuffe G, Blum D & Buée L (2012) Tau phosphorylation and sevoflurane anesthesia: an association to postoperative cognitive impairment. Anesthesiology; 116(4): 779-787
  • Benoit CE, Bastianetto S, Brouillette J, Tse Y, Boutin JA, Delagrange P, Wong T, Sarret P & Quirion R (2010) Loss of quinone reductase 2 function selectively facilitates learning behaviors. Journal of Neuroscience; 30(38): 12690-12700
  • Brouillette J & Quirion R (2008) Transthyretin: a key gene involved in the maintenance of memory capacities during aging. Neurobiology of Aging; 29(11): 1721-1732
  • Brouillette J, Young D, During MJ & Quirion R (2007) Hippocampal gene expression profiling reveals the possible involvement of Homer1 and GABAB receptors in scopolamine-induced amnesia. Journal of Neurochemistry; 102(6): 1978-1989